کاهش خطر نارسایی اعضای بدن در بیماران دیابتی با یک روش جدید
نتایج یک تحقیق جدید از دانشگاه آرهوس و مرکز دیابت استنو آرهوس نشان می‌دهد که چگونه دیابت بر سلول‌های بنیادی ساکن در عضله برای تشکیل چربی و بافت همبند تاثیر می‌گذارد. به گفته محققان، این کشف دیدگاه‌های بالینی عمده‌ای دارد.
به گزارش مدیکال اکسپرس، سلول‌هایی که محققان دانشگاه آرهوس و مرکز دیابت آرهوس یافته‌اند در عضله اسکلتی و همچنین در بسیاری از اندام‌های دیگر قرار دارند. آن‌ها مسئول ایجاد بافت چربی و اسکار هستند. ماهیچه‌های اسکلتی ناسالم با تجمع بافت همبند (فیبروز) و سلول‌های چربی (در پزشکی به آن آدیپوژنز می‌گویند) به عملکرد عضله آسیب می‌زند.
در این مطالعه، محققان بررسی کردند که چگونه دیابت نوع ۲ باعث تغییر عضلات اسکلتی می‌شود. آن‌ها کشف کردند که هم فیبروز و هم بافت چربی در ماهیچه‌ها تشکیل می‌شود.
ژان فاروپ می‌گوید: یکی از ویژگی‌های دیابت این است که بافت با بافت چربی و اسکار پر می‌شود؛ بنابراین او معتقد است که چشم انداز بالینی می‌تواند بسیار بزرگ باشد، زیرا سلول‌ها در سراسر بدن یافت می‌شوند و بسیاری از بیماری‌ها دقیقا با این تجمع چربی و بافت اسکار در ماهیچه‌های اسکلتی و سایر اندام‌ها مرتبط هستند.
او توضیح می‌دهد: با کمک مطالعات بیان ژن در سطح تک سلولی، ما به سادگی سلول‌های فیبروزساز و تجمع کننده چربی را در عضله اسکلتی یافته‌ایم.
محققان همچنین کشف کردند که چگونه بیان ژن در یک سلول ناسالم در مقایسه با یک سلول سالم رخ می‌دهد. هنگامی که آن‌ها سلول‌ها را شناسایی کردند، چگونگی تغییر سلول‌ها را در یک فرد مبتلا به دیابت نوع ۲ بررسی کردند.
سلول‌ها شروع به رشد و تقسیم بیش از حد فاکتور‌های مختلف کردند، این سلول‌ها کلید تنظیم این هستند که آیا ما از تجمع فیبروز و چربی در عضلات اسکلتی خود رنج می‌بریم یا خیر. ژان فاروپ می‌گوید: این کشف همچنین پیش‌زمینه‌ای را توضیح می‌دهد که بسیاری از پزشکان وقتی نمونه‌های بافتی از ماهیچه‌های اسکلتی بیماران مبتلا به دیابت نوع ۲ را می‌گیرند، پیدا می‌کنند. این زمانی است که پزشکان اغلب درمی‌یابند عضله یک فرد مبتلا به دیابت نوع ۲ پیشرفته پر از بافت اسکار، چربی و چیز‌هایی است که نباید وجود داشته باشد.
ژان فاروپ توضیح می‌دهد: شما اغلب می‌توانید این را با چشم غیرمسلح ببینید و تحقیقات ما نشان می‌دهد که وقتی بافت چربی و بافت اسکار در نهایت غالب می‌شوند، چه مشکلی در عضلات رخ می‌دهد.
به گفته این محقق، از آنجایی که سلول‌های مشابهی در سراسر بدن وجود دارند، می‌توان تصور کرد که آن‌ها مسئول تجمع چربی و بافت اسکار در سایر اندام‌ها نیز هستند. این بدان معناست که آن‌ها احتمالا نقش اصلی را در ارتباط با مثلا نارسایی قلبی، نارسایی کلیه یا نارسایی کبد در افراد مبتلا به طیف گسترده‌ای از بیماری ها ایفا می‌کنند.
در این مطالعه، محققان بررسی کردند چگونه درمان دیابت با داروی متفورمین که معمولا انتخاب اولیه برای دیابتی‌های نوع ۲ است، بر رشد سلول‌های فیبروزساز و چربی‌ساز تاثیر می‌گذارد. مطالعات آن‌ها نشان داد که درمان باعث می‌شود سلول‌ها کمتر تقسیم شوند که ممکن است منجر به تجمع کمتر چربی و بافت اسکار در عضلات شود.
نیلز جسن که او نیز در این مطالعه مشارکت داشته است، می‌گوید: این نشان می‌دهد دارویی که برای درمان دیابت می‌دهیم بیش از کاهش سطح گلوکز خون است. بسیاری از دارو‌های جدید برای درمان دیابت در حال توسعه هستند و برای استفاده بهینه از دارو‌های مختلف، مهم است که اطلاعات دقیقی از مکانیسم‌ها داشته باشیم.
نتایج تحقیقات که در مجله علمی Cell Metabolism منتشر شده است، نشان می‌دهد رشد نامطلوب سلولی ممکن است در اوایل شروع بیماری رخ دهد. به عبارت دیگر، لازم نیست سال‌ها قبل از شروع تغییر بافت عضلانی و اندام، دیابت نوع ۲ داشته باشید و زمانی که بافت ماهیچه‌ای تغییر می‌کند، احتمالا در واکنش به انسولین و جذب قند از خون بدتر می‌شود.
ژان فاروپ می‌گوید: ما اکنون در درمان طیف وسیعی از بیماری‌ها که دیابت نوع ۲ یکی از نمونه‌های آن است، به قدری خوب عمل می‌کنیم که احتمال مرگ افراد بر اثر بیماری اولیه کمتر بوده و بیشتر از عوارض ناشی از آن است؛ این می‌تواند نارسایی قلبی، نارسایی کلیوی باشد. ترومبوز یا اینکه اندام‌های مختلف به دلیل بارگذاری بیش از حد برای مدتی و ایجاد بافت اسکار و رسوبات چربی از کار می‌افتند.
او می‌افزاید: اگر می‌خواهیم عوارض را درمان کنیم، باید دریابیم که بافت همبند و بافت چربی از کجا می‌آیند و چرا در اندامی که معمولا در آن یافت نمی‌شوند، رخ می‌دهند. با کسب این دانش، می‌توان دارویی را توسعه داد که می‌تواند به طور خاص فعالیت نامطلوب این سلول‌ها را مهار می‌کند و بنابراین خطر نارسایی اندام را نیز کاهش می‌دهد.
