کشف یک راه جدید برای کاهش وزن بدون کم خوردن
حذف یک اسید آمینه از رژیم غذایی با تبدیل چربی سفید به چربی قهوه‌ای کالری‌سوز، باعث کاهش سریع و شدید وزن در موش‌ها شد. این مطالعه مکانیسم جدید قدرتمندی را برای کاهش وزن نشان می‌دهد که به کم خوردن و تحرک بیشتر متکی نیست.
وقتی به چربی بدن فکر می‌کنیم، به احتمال زیاد به چربی سفید فکر می‌کنیم که انرژی را از غذایی که می‌خوریم ذخیره می‌کند و وقتی کالری بیشتری نسبت به آنچه می‌سوزانیم، دریافت می‌کنیم، افزایش می‌یابد. چربی سفید با مشکلات سلامتی مانند بیماری قلبی و دیابت مرتبط دانسته شده است.
از سوی دیگر، چربی قهوه‌ای بسیار مفیدتر است که بدن به جای ذخیره انرژی، آن را می‌سوزاند و در فرآیندی به نام گرمازایی، گرما تولید می‌کند تا بدن ما را گرم نگه دارد.
دانشمندان به شکل ویژه به چربی قهوه‌ای علاقه‌مند هستند، زیرا افزایش فعالیت آن یا تبدیل چربی سفید به چربی قهوه‌ای‌مانند، می‌تواند به افراد کمک کند کالری بیشتری بسوزانند و سلامت کلی خود را بهبود بخشند.
یک مطالعه جدید نشان داده است که کاهش اسید آمینه سیستئین باعث انتقال سلول‌های چربی سفید به سلول‌های چربی قهوه‌ای می‌شود و می‌تواند منجر به کاهش وزن قابل توجهی شود.
دکتر کریستیان استادلر(Krisztian Stadler)، استاد مرکز تحقیقات زیست‌پزشکی پنینگتون(PBRC) وابسته به دانشگاه ایالتی لوئیزیانا و یکی از نویسندگان این مطالعه گفت: علاوه بر کاهش چشمگیر وزن و افزایش چربی‌سوزی ناشی از حذف سیستئین، این نتایج، استراتژی‌های مدیریت وزن در آینده را پیشنهاد می‌کنند که ممکن است منحصراً بر کاهش کالری دریافتی متکی نباشند.
سیستئین یک اسید آمینه «پروتئین‌زا» است، به این معنی که علاوه بر عملکردهای متابولیکی متنوع، در ساخت پروتئین‌ها نیز نقش دارد. بدن می‌تواند سیستئین تولید کند که آن را به یک اسید آمینه غیرضروری تبدیل می‌کند (اسیدهای آمینه ضروری باید از طریق رژیم غذایی به دست آیند).
در مطالعه حاضر، محققان با بررسی چگونگی تأثیر سیستئین بر تغییرات متابولیکی مشاهده شده در انسان و موش، بررسی کردند که چگونه سیستئین بر متابولیسم، رفتار بافت چربی و وزن بدن تأثیر می‌گذارد.
آنها شواهد به دست آمده از یک آزمایش تصادفی کنترل‌شده دو ساله موسوم به «CALERIE-II» را که اثرات محدودیت کالری طولانی‌مدت را در بزرگسالان سالم و غیر چاق بررسی می‌کند، بررسی کردند.
به عنوان بخشی از این آزمایش، شرکت‌کنندگان در طول دو سال به طور متوسط ۱۴ درصد کالری دریافتی خود را کاهش دادند. محققان دریافتند که کاهش کالری دریافتی منجر به کاهش سطح سیستئین و تغییرات در مسیرهای متابولیکی مرتبط با سیستئین و اسید آمینه ضروری متیونین شده است.
موش‌هایی که از نظر ژنتیکی مهندسی شده بودند تا فاقد آنزیم CTH باشند که به تولید سیستئین از متیونین کمک می‌کند، با رژیم غذایی بدون سیستئین تغذیه شدند. موش‌ها کاهش وزن سریع و شدیدی را تجربه کردند و حدود ۲۵ تا ۳۰ درصد از وزن بدن خود را در عرض یک هفته از دست دادند که عمدتاً به دلیل کاهش چربی بود.
افزودن مجدد سیستئین به رژیم غذایی این حیوانات، کاهش وزن را معکوس کرد و نشان داد که این اثر به طور خاص به دلیل محرومیت از سیستئین بوده است.
محققان خاطرنشان کردند که کمبود سیستئین باعث تبدیل بافت چربی سفید به چربی قهوه‌ای‌مانند می‌شود، فرآیندی که به عنوان «قهوه‌ای شدن»( browning) شناخته می‌شود. این تغییر، مصرف انرژی و چربی‌سوزی را بدون نیاز به تغییر در میزان مصرف غذا یا سطح فعالیت افزایش داد.
سپس محققان تأثیر کمبود سیستئین را بر چاقی ناشی از رژیم غذایی بررسی کردند. هنگامی که موش‌های چاقی که به مدت ۱۲ هفته با رژیم غذایی پرچرب تغذیه شده بودند، به رژیم غذایی کم‌سیستئین تغییر یافتند، با وجود حفظ کالری دریافتی بالا، تقریباً ۳۰ درصد از وزن بدن خود را در عرض یک هفته از دست دادند.
در این حیوانات همچنین کنترل قند خون بهبود یافت، مصرف انرژی افزایش یافت و التهاب در بافت چربی کاهش یافت. تجزیه و تحلیل بافت چربی موش‌ها نیز این قهوه‌ای شدن را نشان داد.
اریک راووسین(Eric Ravussin)، نویسنده همکار این مطالعه گفت: ترجمه معکوس آزمایش محدودیت کالری انسان، بازیگر جدیدی را در متابولیسم انرژی شناسایی کرد. کاهش سیستئین در موش‌ها باعث کاهش وزن با افزایش استفاده از چربی و قهوه‌ای شدن آدیپوسیت‌ها(سلول‌های چربی) می‌شود.
جالب توجه است که واکنش قهوه‌ای شدن بافت چربی مشاهده شده توسط محققان به یک پروتئین ترموژنیک رایج موسوم به UCP1 متکی نبود که نشان دهنده یک مکانیسم جدید و مستقل است. در عوض، این اثر نیاز به سیگنال‌دهی نورآدرنالین از طریق بخشی از سیستم عصبی سمپاتیک دارد که در درجه اول مسئول پاسخ جنگ یا گریز بدن است.
نورآدرنالین یک هورمون و انتقال‌دهنده عصبی است که به عنوان نوراپی‌نفرین نیز شناخته می‌شود و نقشی کلیدی در این پاسخ ایفا می‌کند.
این مطالعه محدودیت‌هایی دارد. مدل‌های موش مورد استفاده از نظر ژنتیکی اصلاح شده بودند که قابل درک است، اما ممکن است منعکس کننده متابولیسم انسان نباشد. ضمن اینکه شدت کاهش وزن در موش‌ها بسیار شدید و بالقوه کشنده بود که آن را برای انسان غیر قابل تحمل می‌کند. همچنین مسیر دقیق گرمازایی مستقل از UCP1 هنوز ناشناخته است و هنوز مشخص نیست که دستکاری سیستئین در انسان چقدر ایمن یا مؤثر خواهد بود. در نهایت، این مطالعه به اثرات طولانی مدت یا پایداری کاهش سیستئین نمی‌پردازد.
با این وجود، یافته‌های این مطالعه نشان می‌دهد که سیستئین نقشی کلیدی در تنظیم متابولیسم انرژی و ذخیره چربی دارد.
این مطالعه یک هدف دارویی جدید بالقوه برای درمان چاقی را برجسته می‌کند، به ویژه با تقلید از اثرات کاهش سیستئین بدون کاهش واقعی سیستئین که می‌تواند خطرناک باشد.
نکته اصلی این است که این مطالعه پشتیبانی بیشتری از این مفهوم ارائه می‌دهد که ترکیب اسید آمینه، نه فقط کالری می‌تواند بر طول عمر و تنظیم وزن تأثیر بگذارد.
این مطالعه در مجله Nature Metabolism منتشر شده است.
