روش جدیدی برای درمان عفونت‌های پوست و ترمیم زخم
روش جدیدی را برای درمان عفونت‌های باکتریایی پوست ابداع کرده‌اند.
به گزارش وب‌سایت رسمی "دانشگاه کلگری"(UCalgary)، پژوهشگران کانادایی، دکتر "راشل کراتوفیل"(Rachel Kratofil)، پژوهشگر ارشد این پروژه گفت: اگرچه انتقال دادن پژوهش ما از آزمایشگاه به مرحله بالینی نیازمند آزمایش‌های بیشتر روی مدل‌هایی است که به بیماری انسان نزدیک‌تر هستند اما جالب است که ما به یک کشف اساسی دست یافته‌ایم که می‌تواند درمان عفونت‌ها و ترمیم بافت‌ها را در انسان بهبود ببخشد؛ به ویژه عفونت‌هایی که درمان آنها دشوار است.
تصور سنتی پژوهشگران این بود که هم نوتروفیل‌ها و هم مونوسیت‌ها برای پاک کردن باکتری‌ها از یک محل آلوده روی پوست به کار گرفته می‌شوند. وقتی این سلول‌ها به همکاری با یکدیگر می‌پردازند، به عنوان نخستین خط دفاعی سیستم ایمنی در بدن ما عمل می‌کنند.
این پژوهش جدید نشان می‌دهد که مونوسیت‌ها به تنهایی می‌توانند به بهبود سریع‌تر زخم‌ها کمک کنند. مونوسیت‌ها با تنظیم سطح لپتین و تنظیم رشد رگ‌های خونی طی روند ترمیم زخم، به روند بهبودی کمک می‌کنند. همچنین، آنها به تولید هورمون گرلین می‌پردازند که به بهبود موثرتر زخم‌ها کمک می‌کند.
ارتباط هورمون‌های متابولیک و ترمیم بافت
گرلین هنگام گرسنگی توسط معده تولید می‌شود و لپتین پس از خوردن غذا و احساس سیری توسط سلول‌های چربی تولید می‌شود. تاثیر تعادل بین گرلین و لپتین مدت‌هاست که در متابولیسم و رژیم غذایی، امری حیاتی شناخته شده اما دلیل ارتباط آن با مکانیسم‌های ایمنی و ترمیم بافت تاکنون شناخته نشده است.
کراتوفیل با استفاده از "میکروسکوپ اینتراویتال"(Intravital microscopy) که امکان بررسی سلول‌های زنده را فراهم می‌کند، توانست واکنش ایمنی نسبت به باکتری "استافیلوکوکوس اورئوس"(S. aureus) را در یک مدل حیوانی زنده مورد بررسی قرار دهد.
استافیلوکوکوس اورئوس، میکروبی است که معمولا روی پوست یا بینی یک بدن سالم یافت می‌شود. این باکتری می‌تواند یک کاتالیزور برای طیف گسترده‌ای از بیماری‌های مرتبط با عفونت‌های پوستی و بافتی مانند آبسه یا کورک باشد. در برخی موارد، باکتری‌ها می‌توانند به عفونت‌های شدید مانند ذات‌الریه و التهاب درون‌شامه قلب منجر شوند که یک التهاب تهدیدکننده حیات در پوشش داخلی حفره‌ها و دریچه‌های قلب است.
بدن پس از ابتلا به استافیلوکوکوس اورئوس، سلول‌های ایمنی سودمند شامل نوتروفیل‌ها و مونوسیت‌ها را به کار می‌گیرد. نوتروفیل‌ها، باکتری‌ها را پاکسازی می‌کنند؛ در حالی که مونوسیت‌ها به ترمیم بافت کمک می‌کنند. در غیاب مونوسیت‌ها، تولید لپتین افزایش می‌یابد که به رشد عروق خونی می‌انجامد. نتیجه این امر می‌تواند به تأخیر افتادن بهبودی و ایجاد اِسکار باشد. در مقابل، مونوسیت‌ها گرلین را در محل عفونت تولید می‌کنند که مانع رشد بیش از اندازه رگ‌های خونی ناشی از لپتین می‌شود و به ترمیم بافت کمک می‌کند.
کراتوفیل توضیح داد: این پژوهش از آن جهت حائز اهمیت است که تفکر کنونی را مبنی بر اینکه نوتروفیل‌ها و مونوسیت‌ها باکتری‌ها را پاک می‌کنند، به چالش می‌کشد. پژوهش ما، نقش مونوسیت‌ها را در ترمیم زخم ارتقا می‌دهد.
کراتوفیل و گروهش باور دارند که این پژوهش می‌تواند راه را برای معرفی هورمون‌های متابولیک در حوزه ایمنی‌شناسی و میکروبیولوژی هموار کند.
دکتر "پل کوبس"(Paul Kubes)، از پژوهشگران این پروژه گفت: دیدن واکنش گرلین و لپتین در سایر مدل‌های بیماری مانند سرطان، جالب خواهد بود و می‌توان دید هنگامی که یک شخص به چندین بیماری یا بیماری‌های همزمان مانند چاقی و دیابت مبتلا است، این فرآیندها چگونه تغییر می‌کنند.
گام بعدی پژوهشگران، درک بهتر عملکرد سلول‌های ایمنی مانند نوتروفیل‌ها طی روند عفونت است. آنها به طور ویژه علاقمند هستند که بفهمند چگونه نوتروفیل‌ها از عفونت پاک می‌شوند و آیا نوتروفیل‌ها علاوه بر پاکسازی باکتری‌ها، عملکردهای متفاوتی نیز دارند یا خیر.
این پژوهش، در مجله "نیچر"(Nature) به چاپ رسید.
