فداکارترین باکتری شناسایی شد
آفتاب‌‌نیوز : آفتاب: این باکتری در نشان دادن شرایطی که تحت آن مرگ سلولی برنامه‌ریزی شده به یک مزیت برجسته برای بقای جامعه باکتریایی تبدیل می‌شود، به دانشمندان کمک می‌کند.
«لینگچونگ» نویسنده ارشد مقاله حاضر از دانشگاه دوک و همکارانش از رویکرد زیست‌شناسی مصنوعی برای اندازه‌گیری آشکار و آزمایش مزیت سازگارپذیر مرگ سلولی برنامه‌ریزی شده باکتریایی در Escherichia coli بهره جستند.
سیستم ابداعی ارائه شده قابل تنظیم است، این بدین معناست که میزان مرگ نوع‌دوستانه در جامعه باکتریایی می‌تواند افزایش داده شود. این امر دانشمندان را قادر به کنترل میزان مرگ سلولی برنامه‌ریزی شده و همچنین آزمودن فواید مرگ نوع‌دوستانه تحت شرایط مختلف می‌کند.
محققان از پیش می‌دانند که مرگ سلولی برنامه‌ریزی شده می‌تواند به پاسخ باکتری به شرایط استرس‌زا (برای مثال سوء هاضمه اسیدهای آمینو یا حضور مولکول‌های رقیب) ربط داده شود. با این حال دلیل این امر که چرا سلول‌ها باید تحت چنین شرایطی مرگ را انتخاب کنند مشخص نیست؛ زیرا این عمل هیچ منفعت فوری به آن‌ها ارائه نمی‌دهد.
تعدادی از محققان بر این باورند که مرگ سلولی برنامه‌ریزی شده به سلول‌ها این امکان را می‌دهد که مزیت‌هایی را برای بازماندگانشان فراهم کنند؛ اما تاکنون آزمودن مستقیم و آزمایشگاهی این ادعاها میسر نبوده است.
دانشمندان دانشگاه دوک از فرایندهای زیست‌شناسی مصنوعی برای مهندسی Escherichia coli استفاده کردند به طوری که سلول‌های باکتریایی قادر به بروز ارتکاب خودکشی و ارتقای منفعت جامعه باکتریایی بودند.
به منظور تحقق این امر آن‌ها یک چرخه ژنی را که شامل دو ماژول بود به ساختار باکتری مزبور معرفی کردند.
تحت این شرایط در صورتی که "ماژول خودکشی" فعال باشد، به گسست و مرگ تعدادی از سلول‌های باکتریایی ختم می‌شود. این امر در صورتی رخ می‌دهد که آن‌ها توسط اسید آنتی‌بیوتیک ۶-aminopenicillanic به چالش کشیده شوند.
با این حال چنان‌چه ماژول "منفعت عمومی" بیان شود، شکل اصلاح شده آنزیم بتالاکتاماز تولید می‌شود که با شکستن آنتی‌بیوتیک از سلول‌های بقا یافته در مقابل گسست یا زوال حفاظت می‌کند.
این محفاظت فقط هنگامی روی می‌دهد که آنزیم از درون سلول‌های باکتریایی که فداکاری نهایی را انجام می‌دهند و پس از گسست می‌میرند، ترشح شود.
به گفته «یو» ، یکی دیگر از دانشمندان حاضر در این پروژه، نرخ مرگ بهینه برای جامعه باکتریایی پس از گذشت مدت زمان کافی ظاهر می‌شود و این موضوع در سیستم طراحی شده به وضوح قابل مشاهده است.
با ارائه این سیستم دانشمندان دانشگاه دوک همچنین موفق شدند توضیح ممکنی برای "اثر عقابی" (Eagle effect) ارائه دهند. در این پدیده غیرمنتظره باکتری‌ها هنگامی که توسط تراکمات بالاتر آنتی‌بیوتیک درمان می‌شوند، بهتر رشد می‌کنند.
این موفقیت توضیحی برای تحلیل تکاملی مرگ سلولی برنامه‌ریزی شده طی استرس ارائه می‌دهد و همچنین دارای کاربردهای سازنده‌یی در طراحی استراتژی‌های مداخله‌جویانه برای درمان کارآمد عفونت‌های باکتریایی با آنتی‌بیوتیک‌هاست .
به گزارش ایسنا، نتایج این دستاورد علمی در مجله Molecular Systems Biology انتشار یافت.
«لینگچونگ» نویسنده ارشد مقاله حاضر از دانشگاه دوک و همکارانش از رویکرد زیست‌شناسی مصنوعی برای اندازه‌گیری آشکار و آزمایش مزیت سازگارپذیر مرگ سلولی برنامه‌ریزی شده باکتریایی در Escherichia coli بهره جستند.
سیستم ابداعی ارائه شده قابل تنظیم است، این بدین معناست که میزان مرگ نوع‌دوستانه در جامعه باکتریایی می‌تواند افزایش داده شود. این امر دانشمندان را قادر به کنترل میزان مرگ سلولی برنامه‌ریزی شده و همچنین آزمودن فواید مرگ نوع‌دوستانه تحت شرایط مختلف می‌کند.
محققان از پیش می‌دانند که مرگ سلولی برنامه‌ریزی شده می‌تواند به پاسخ باکتری به شرایط استرس‌زا (برای مثال سوء هاضمه اسیدهای آمینو یا حضور مولکول‌های رقیب) ربط داده شود. با این حال دلیل این امر که چرا سلول‌ها باید تحت چنین شرایطی مرگ را انتخاب کنند مشخص نیست؛ زیرا این عمل هیچ منفعت فوری به آن‌ها ارائه نمی‌دهد.
تعدادی از محققان بر این باورند که مرگ سلولی برنامه‌ریزی شده به سلول‌ها این امکان را می‌دهد که مزیت‌هایی را برای بازماندگانشان فراهم کنند؛ اما تاکنون آزمودن مستقیم و آزمایشگاهی این ادعاها میسر نبوده است.
دانشمندان دانشگاه دوک از فرایندهای زیست‌شناسی مصنوعی برای مهندسی Escherichia coli استفاده کردند به طوری که سلول‌های باکتریایی قادر به بروز ارتکاب خودکشی و ارتقای منفعت جامعه باکتریایی بودند.
به منظور تحقق این امر آن‌ها یک چرخه ژنی را که شامل دو ماژول بود به ساختار باکتری مزبور معرفی کردند.
تحت این شرایط در صورتی که "ماژول خودکشی" فعال باشد، به گسست و مرگ تعدادی از سلول‌های باکتریایی ختم می‌شود. این امر در صورتی رخ می‌دهد که آن‌ها توسط اسید آنتی‌بیوتیک ۶-aminopenicillanic به چالش کشیده شوند.
با این حال چنان‌چه ماژول "منفعت عمومی" بیان شود، شکل اصلاح شده آنزیم بتالاکتاماز تولید می‌شود که با شکستن آنتی‌بیوتیک از سلول‌های بقا یافته در مقابل گسست یا زوال حفاظت می‌کند.
این محفاظت فقط هنگامی روی می‌دهد که آنزیم از درون سلول‌های باکتریایی که فداکاری نهایی را انجام می‌دهند و پس از گسست می‌میرند، ترشح شود.
به گفته «یو» ، یکی دیگر از دانشمندان حاضر در این پروژه، نرخ مرگ بهینه برای جامعه باکتریایی پس از گذشت مدت زمان کافی ظاهر می‌شود و این موضوع در سیستم طراحی شده به وضوح قابل مشاهده است.
با ارائه این سیستم دانشمندان دانشگاه دوک همچنین موفق شدند توضیح ممکنی برای "اثر عقابی" (Eagle effect) ارائه دهند. در این پدیده غیرمنتظره باکتری‌ها هنگامی که توسط تراکمات بالاتر آنتی‌بیوتیک درمان می‌شوند، بهتر رشد می‌کنند.
این موفقیت توضیحی برای تحلیل تکاملی مرگ سلولی برنامه‌ریزی شده طی استرس ارائه می‌دهد و همچنین دارای کاربردهای سازنده‌یی در طراحی استراتژی‌های مداخله‌جویانه برای درمان کارآمد عفونت‌های باکتریایی با آنتی‌بیوتیک‌هاست .
به گزارش ایسنا، نتایج این دستاورد علمی در مجله Molecular Systems Biology انتشار یافت.
گزارش خطا
ارسال به دوستان
نسخه چاپی
ذخیره عضویت در خبرنامه خبرهای مرتبط
پربحث ترین عناوین
پرطرفدار ترین عناوین
لینک های مفید