از دست دادن پروتئین "جوانی" ممکن است باعث پیری چشم شود
شبکیه، بافتی حساس به نور است که در پشت چشم قرار دارد و بیماری‌های مرتبط با پیری شبکیه مانند تباهی لکه زرد(AMD) ممکن است منجر به نابینایی فرد شوند. این یافته جدید می‌تواند به توسعه درمان‌هایی برای جلوگیری از این بیماری و سایر بیماری‌های مرتبط با پیری شبکیه چشم کمک کند.
به گزارش مدیکال‌اکسپرس، پاتریشیا بکرا(Patricia Becerra)، رئیس بخش ساختار و عملکرد پروتئین در موسسه ملی بینایی و نویسنده ارشد این مطالعه می‌گوید: مردم پروتئین PEDF را پروتئین "جوانی" نامیده‌اند، زیرا این پروتئین در شبکیه افراد جوان به وفور یافت می‌شود و در طول پیری کاهش می‌یابد. این مطالعه برای اولین بار نشان داد که حذف تنها این پروتئین خاص منجر به تغییرات ژنی زیادی می‌شود که پیری را در شبکیه چشم شبیه‌سازی می‌کنند.
شبکیه از لایه‌هایی از سلول‌ها تشکیل شده که برای شناسایی و پردازش سیگنال‌های نوری که مغز از آنها برای بینایی استفاده می‌کند، مورد نیاز هستند. گیرنده‌های نوری حساس به نور شبکیه در بخش بالایی اپیتلیوم رنگدانه شبکیه(RPE)که لایه‌ای از سلول‌های پشتیبان هستند، قرار دارند. این سلول‌های پشتیبان گیرنده‌های نوری را تغذیه می‌کند و یخش‌هایی از سلول‌های گیرنده نوری به نام "قطعات بیرونی"(outer segments) را بازیافت می‌کند. این بخش از چشم هر بار که گیرنده‌های نوری نور را تشخیص می‌دهند استفاده می‌شود و نوک آنها می‌ریزد.
اگر سلول‌های پشتیبان RPE نتوانند ترکیبات بازیافتی نوک "قطعات بیرونی" قدیمی‌تر را به گیرنده‌های نوری بازگرداند، این سلول‌ها توانایی خود را برای ساخت بخش‌های جدید از دست می‌دهند و در نهایت توانایی خود در دریافت نور را از دست می‌دهند و بدون دریافت مواد مغذی گیرنده‌های نوری می‌میرند. در افراد مبتلا به تباهی لکه زرد یا انواع خاصی از دیستروفی‌های شبکیه، پیری یا مرگ سلول‌های RPE منجر به از دست رفتن بینایی می‌شود.
تحقیقات قبلی انجام شده توسط آزمایشگاه بکرا(Becerra) و دیگران نشان داده است که پروتئین PEDF از سلول‌های شبکیه محافظت می‌کند و از آسیب به سلول‌ها و رشد غیر طبیعی عروق خونی در شبکیه جلوگیری می‌کند.
سلول‌های اپیتلیوم رنگدانه شبکیه یا RPE پروتئین PEDF را تولید و ترشح می‌کنند.
سپس پروتئین به گیرنده خود یعنی PEDF-R که توسط سلول‌های پشتیبان RPE نیز بیان می‌شود، متصل می‌شود. اتصال توسط پروتئین PEDF، گیرنده PEDF-R را تحریک می‌کند تا مولکول‌های چربی که اجزای کلیدی غشای سلولی را که بخش‌های خارجی گیرنده نوری و سایر بخش‌های سلولی را در برمی‌گیرد، تجزیه کند. این مرحله از تجزیه بخشی کلیدی در فرآیند بازیافت "قطعات بیرونی" است و در حالی که محققان می‌دانستند که سطح این پروتئین در شبکیه در طول فرآیند پیری کاهش می‌یابد، اما مشخص نبود که آیا از دست رفتن این پروتئین باعث ایجاد تغییرات مرتبط با سن در شبکیه می‌شود یا خیر.
محققان برای بررسی نقش این پروتئین در پیری شبکیه، مدل‌هایی از موش را مورد مطالعه قرار دادند که فاقد ژن پروتئین PEDF بودند.
آنها ساختار سلولی شبکیه چشم را در مدل‌های موشی که در آنها هسته‌های سلولی سلول‌های RPE بزرگ شده بود بررسی کردند. این مورد ممکن است نشان‌دهنده تغییرات در نحوه قرار گیری کدهای ژنتیکی باشد. سلول‌های RPE همچنین چهار ژن مرتبط با پیری را فعال کرده بودند و سطوح گیرنده پروتئین PEDF به طور قابل توجهی کمتر از حد طبیعی بود. در نهایت، لیپیدهای فرآوری نشده و سایر اجزای "قطعات خارجی" گیرنده نور در لایه پشتیبان شبکیه انباشته شده بودند. تغییرات مشابهی در بیان ژن و نقص در متابولیسم RPE در شبکیه دیده می‌شد.
در حالی که در نگاه اول، شبکیه این موش‌ها طبیعی به نظر می‌رسد، اما این یافته‌های جدید نشان می‌دهد که پروتئین PEDF نقشی محافظتی ایفا می‌کند که به جلوگیری از آسیب‌های ناشی از فرسودگی و پیری شبکیه کمک می‌کند.
بکرا می‌گوید: ما همیشه فکر می‌کردیم که آیا پروتئین PEDF در نتیجه افزایش سن از بین می‌رود یا از بین رفتن آن باعث افزایش سن می‌شود؟ این مطالعه نشان می‌دهد که از دست دادن پروتئین PEDF عامل تغییرات مرتبط با پیری در شبکیه است.
این مطالعه در مجله International Journal of Molecular Sciences منتشر شده است.
