متفورمین ممکن است به کاهش ضخیم شدن عضله قلب کمک کند

این بررسی بوسیله پژوهشگران دانشگاه علوم پزشکی تهران اولین بررسی سیستماتیک و متاآنالیز در مقیاس بزرگ از کارآزمایی‌های تصادفی کنترل‌شده است که به بررسی چگونگی تأثیر متفورمین بر ساختار و عملکرد قلب در بزرگسالان می‌پردازد.

یافته‌های کلیدی: کاهش متوسط ​​در شاخص توده بطن چپ

پژوهشگران ۱۰ آزمایش تصادفی کنترل‌شده شامل بیش از ۹۰۰ شرکت‌کننده را بررسی کردند که متفورمین را با دارونما یا درمان‌های کنترل مقایسه می‌کردند. تمرکز اصلی آنها بر تغییرات در «شاخص توده بطن چپ» (LVMI) - یک نشانگر پذیرفته‌شده برای هیپرتروفی میوکارد - و سایر معیار‌های اکوکاردیوگرافی مانند توده بطن چپ (LVM) و کسر تخلیه بطن چپ (LVEF) بود.

- متفورمین پس از ۱۲ ماه درمان در کل جمعیت مورد مطالعه، شاخص توده بطن چپ را به طور قابل توجهی کاهش داد، با اثری کوچک، اما از نظر آماری معنادار.

- این کاهش در شرکت‌کنندگان غیر دیابتی نسبت به افراد دیابتی که تنها تغییر متوسط ​​و غیرمعنی‌داری را نشان دادند، برجسته‌تر بود.

- تأثیر دارو بر توده بطن چپ و کسر تخلیه بطن چپ معیار‌های کلیدی توده عضلانی قلب و عملکرد پمپاژ - در کل آزمایش‌ها از نظر آماری معنی‌دار نبود.

این نتایج نشان می‌دهد که اگرچه اثرات بازسازی قلب متفورمین متوسط ​​به نظر می‌رسد، اما ممکن است در دوره‌های درمانی طولانی‌تر، به ویژه برای افرادی که در معرض خطر ناهنجاری‌های ساختاری قلبی هستند، از نظر بالینی همچنان مرتبط باشند.

بررسی تنوع و عوامل مؤثر

این مطالعه همچنین از متارگرسیون، یک رویکرد آماری که به بررسی دلیل تفاوت نتایج در مطالعات مختلف می‌پردازد، استفاده کرد. این مطالعه نشان داد که عواملی مانند سطح کلسترول تام و توزیع جنسی به توضیح تفاوت‌ها در میزان اثربخشی متفورمین در کاهش شاخص توده بطن چپ کمک می‌کنند.

اگرچه متفورمین سایر پارامتر‌های اکوکاردیوگرافی مانند قطر دهلیز چپ یا نسبت پر شدن بطن چپ به بطن چپ (E/e') را به طور قابل توجهی تغییر نداد، اما این تحقیق نشان می‌دهد که فواید قلبی این دارو ممکن است فراتر از کنترل قند باشد.

اهمیت بالینی

هیپرتروفی میوکارد - که اغلب ناشی از فشار خون بالا، اختلال متابولیک یا استرس ایسکمیک طولانی مدت است - یک پیش‌بینی‌کننده مستقل قوی برای نارسایی قلبی و مرگ ناگهانی قلبی است؛ بنابراین درمان‌هایی که توده بطنی را کاهش می‌دهند، ممکن است نتایج بلندمدت را بهبود بخشند.

متفورمین به عنوان فعال‌کننده مسیر‌های متابولیکی مرتبط با کاهش سنتز پروتئین و کاهش استرس قلبی در مدل‌های پیش‌بالینی شناخته شده است. مکانیسم‌های محافظت قلبی احتمالی آن ممکن است شامل فعال‌سازی پروتئین کیناز فعال‌شده با AMP و تعدیل مسیر‌های مولکولی کلیدی درگیر در بازسازی قلب باشد.

متخصصان قلب خاطرنشان می‌کنند که این یافته‌ها از شواهد رو به رشدی پشتیبانی می‌کنند که فواید متفورمین فراتر از کنترل قند خون است و احتمالاً به محافظت از ساختار قلب برای جمعیت وسیع‌تری از بیماران کمک می‌کند. با این حال، آنها هشدار می‌دهند که شواهد فعلی هنوز به دلیل تنوع در طراحی مطالعات، جمعیت بیماران و مدت زمان پیگیری محدود است.

مراحل بعدی تحقیق

در حالی که نتایج دلگرم‌کننده هستند، این پژوهشگران بر نیاز به کارآزمایی‌های تصادفی بزرگ‌تر با پروتکل‌های استاندارد و پیگیری طولانی‌تر برای درک کامل چگونگی تأثیر متفورمین بر ساختار و پیامد‌های قلب تأکید می‌کنند. چنین مطالعاتی همچنین می‌توانند روشن کنند که آیا ترکیب متفورمین با سایر درمان‌های قلبی-متابولیک، مزایای مقابله با هیپرتروفی میوکارد را افزایش می‌دهد یا خیر.

در این میان، پزشکان ممکن است اثرات قلبی بالقوه متفورمین را به عنوان بخشی از یک استراتژی جامع برای کاهش خطر قلبی عروقی در بیماران دیابتی و غیر دیابتی در نظر بگیرند.