اقدام تازه پژوهشگران آمریکایی برای درمان آلزایمر با نانو ذرات

این درمان جدید که توسط پژوهشگران آمریکایی توسعه یافته است، ممکن است در آینده برای درمان بیماران مبتلا به مراحل پیشرفته زوال عقل مورد استفاده قرار گیرد؛ زیرا توانایی مغز برای ترمیم خود در برابر روند مداوم تخریب عصبی را بازمی‌گرداند.

به نقل از نیواطلس، پیشِنگ شو، پژوهشگر حوزه داروسازی در دانشگاه کارولینای جنوبی و نویسنده ارشد این مطالعه، می‌گوید: نورون‌های جدید می‌توانند بالغ شوند و به حیات خود ادامه دهند. او می‌افزاید: همچنین تایید کردیم که تراکم نورون‌ها در مغز موش‌های تحت درمان، به مراتب بیشتر شده است.

بیماری آلزایمر را می‌توان نبردی میان رشد سلولی و از دست رفتن تدریجی نورون‌ها در اثر التهاب دانست. از آنجا که مغز نمی‌تواند سلول‌های عصبی از دست رفته را در مناطق حیاتی مانند هیپوکامپ با سرعت کافی جایگزین کند، افراد مبتلا به این بیماری حافظه و توانایی‌های شناختی خود را از دست می‌دهند و در نهایت حتی توانایی غذا خوردن یا حفظ تعادل به شکل ایمن را نیز از دست خواهند داد.

بیشتر درمان‌های تایید شده فعلی، مکانیسم‌هایی را هدف قرار می‌دهند که تصور می‌شود باعث التهاب می‌شوند. این درمان‌ها با کاهش سرعت تخریب عصبی، زمان بیشتری در اختیار بیمار قرار می‌دهند. با این حال، هیچ یک از آنها نمی‌تواند به طور کامل جلوی از دست رفتن سلول‌های عصبی را بگیرد. همچنین هیچ درمان فعلی نمی‌تواند سلول‌های مغزی را با سرعتی بیشتر از سرعت نابودی آنها ترمیم یا جایگزین کند.

یکی از اهداف امیدوار کننده برای بازسازی عصبی، نوعی سلول تخصصی و ستاره‌ای شکل به نام آستروسیت است. این سلول‌ها معمولا وظیفه حمایت و محافظت از نورون‌ها از جمله با تامین انرژی و تنظیم نوسانات شیمیایی محیط اطراف نورون‌ها را بر عهده دارند. اما این سلول‌های موسوم به «پرستار» می‌توانند در شرایط مناسب به سلول‌های عصبیِ پردازش کننده اطلاعات تبدیل شوند.

با این حال، این شرایط با یک مانع جدی رو به رو هستند.

پروتئینی به نام PTBP ۱ به آران‌ای موجود در آستروسیت‌ها متصل می‌شود و مانع از آن می‌شود که این سلول‌ها ویژگی‌های سلول‌های عصبی را پیدا کنند.

پژوهشگران، با تکیه بر تحقیقات پیشین، اطمینان داشتند که از بین بردن PTBP ۱ می‌تواند به آستروسیت‌ها و سلول‌های پشتیبان مشابه اجازه دهد به سلول‌های عصبی تبدیل شوند.

اما برخی مطالعات نشان داده بودند که موضوع به این سادگی نیست و نگرانی‌هایی وجود داشت مبنی بر اینکه کاهش این پروتئین به تنهایی برای باز کردن مسیر تبدیل سلولی کافی نباشد. مسئله دیگر، رساندن دقیق درمان به محل مورد نظر بود. مغز زنده تفاوت زیادی با ظرف آزمایشگاهی حاوی سلول‌ها دارد و PTBP ۱ علاوه بر جلوگیری از تبدیل آستروسیت‌ها به سلول عصبی، نقش‌های دیگری نیز در بدن ایفا می‌کند. اینجاست که نانوذرات وارد ماجرا می‌شوند.

پژوهشگران با ترکیب یک سامانه هدفمند برای تجزیه پروتئین‌ها با یک سیستم انتقال مبتنی بر نانوژل، پیش‌تر موفق شده بودند سلول‌های سرطانی را در حیوانات بالغ از بین ببرند.

این نانوژل که Nano-ERASER نام دارد، می‌تواند آنتی‌بادی‌های اختصاصی PTBP ۱ را با ایمنی از سد خونی مغزی عبور دهد.

پژوهشگران با اتصال سامانه‌ای که قادر به تجزیه ایمن پروتئین‌ها بود، دریافتند که می‌توانند فعالیت PTBP ۱ را در مغز موش‌های بالغ، چه موش‌های سالم و چه موش‌هایی که در مدل آزمایشگاهی آلزایمر قرار داشتند، سرکوب کنند.

یکی از واضح‌ترین نشانه‌های افت توانایی شناختی در موش‌ها، توانایی آنها در ساخت لانه است.

همان‌طور که عادات و توانایی‌های ذهنی انسان‌ها با افزایش سن و بیماری مختل می‌شود، موش‌هایی که علائم مشابه آلزایمر دارند نیز توانایی مرتب کردن و ساختن لانه خود را از دست می‌دهند.

تنها چند هفته پس از تزریق، موش‌هایی که نشانه‌های تخریب عصبی داشتند، در آزمایش ساخت لانه پیشرفت کردند. آنها همچنین در پیمایش مسیر‌های مارپیچ و هزارتو‌ها عملکرد بهتری داشتند که نشان‌دهنده بهبود حافظه و توانایی یادگیری فضایی آنها بود.

این آزمایش نشان می‌دهد که سرکوب PTBP ۱ به تنهایی می‌تواند بازسازی سلول‌های عصبی را تحریک کند؛ با این حال، تا استفاده از این روش برای درمان انسان‌های مبتلا به آلزایمر هنوز فاصله زیادی داریم.

با وجود این، این یافته یک هدف درمانی دیگر در اختیار پژوهشگران قرار می‌دهد تا در تلاش مداوم خود برای بهبود کیفیت زندگی افراد مبتلا به افت شدید توانایی‌های شناختی، آن را مورد بررسی قرار دهند.