ریشه بیماری "ام.اس" می‌تواند در کودکی افراد باشد
محققان آمریکایی دریافتند موش‌هایی که در سنین جوانی استرس داشته‌اند بیشتر در معرض ابتلا به اختلال خود ایمنی بودند و کمتر به یک درمان معمولی پاسخ می‌دهند. با این حال درمانی که یک گیرنده سلول ایمنی را فعال می‌کند، اثرات استرس کودکی در موش‌ها را کاهش می‌دهد.
به گزارش مدیکال اکسپرس، ام اس، نوعی بیماری خود ایمنی پیشرونده است که در آن بدن به پوشش محافظ اطراف سلول‌های عصبی حمله کرده و آن را از بین می‌برد و در نتیجه طیف وسیعی از علائم عصبی ایجاد می‌شود. هر دو عامل ژنتیک و محیط در ایجاد ام اس نقش دارند.
"ماکوتو اینوئه"(Makoto Inoue) استاد علوم زیستی تطبیقی در ایلینوی گفت: مطالعات پیشین نشان داده است که تروما اوایل زندگی حساسیت به بیماری ام اس شدید را افزایش می‌دهد اما محققان تاکنون نتوانسته بودند چگونگی آن را مشخص کنند.
در مطالعه جدید منتشر شده در مجله "Nature Communications" اینوئه و سایر محققان یک موش مبتلا به ام اس را مورد مطالعه قرار دادند. موش‌ها از نظر ژنتیکی اصلاح و به "انسفالومیلیت خود ایمنی آزمایشی"(experimental autoimmune encephalomyelitis) حساس شده بودند. "انسفالومیلیت خود ایمنی آزمایشی" الگویی است که بیشترین استفاده را برای مطالعه ام اس دارد.
محققان روند رشد و پیشرفت انسفالومیلیت خود ایمنی آزمایشی در موش‌هایی که مدت کوتاهی از مادرشان جدا شده و به آنها سالین تزریق شده بود را مشاهده کردند و آنها را با موش‌هایی که این موارد را تجربه نکرده بودند و به نوعی استرسی ناشی از این کارها به آنها وارد نشده بود، مقایسه کردند.
"یی مینگ کا"(Yee Ming Khaw) یکی از محققان این مطالعه گفت: موش‌هایی که ترومای اوایل زندگی داشتند بیشتر در معرض ابتلا به بیماری انسفالومیلیت خود ایمنی آزمایشی بودند و دچار فلج حرکتی طولانی مدت با آسیب شدید عصبی در سیستم عصبی مرکزی شدند که ما متوجه شدیم این امر ناشی از افزایش پاسخ ایمنی است.
محققان عوامل انسفالومیلیت خود ایمنی آزمایشی را در سیستم ایمنی بدن(به ویژه گیرنده‌ای در سلول‌های ایمنی که به هورمون استرس نوراپی نفرین متصل می‌شود) ردیابی کردند و دریافتند که استرس دوران کودکی در موش‌ها باعث ترشح طولانی مدت نوراپی نفرین می‌شود. گیرنده برای مدت زمان طولانی فعال می‌شود که این امر به کاهش بیان سلول‌ها منجر می‌شود.
یی مینگ کا گفت: نکته مهم نیز این بود موش‌هایی که پس از استرس دوران کودکی خود به انسفالومیلیت خود ایمنی آزمایشی دچار می‌شدند، به درمان با "اینترفرون بتا"(interferon beta) که یکی از درمان‌های اولیه‌ای است که به طور گسترده برای افراد مبتلا به ام اس تجویز می‌شود پاسخ ندادند اما این دارو به طور موثری از پیشرفت انسفالومیلیت خود ایمنی آزمایشی در موش‌های بدون استرس در دوران کودکی جلوگیری می‌کند.
در مرحله بعدی، محققان موش‌ها را با ترکیبی دیگر مورد بررسی قرار دادند که این ترکیب پاسخ گیرنده را افزایش می‌داد. این روش از فلج جلوگیری کرده و آسیب به طناب نخاعی را کند می‌کرد. آنها مشاهده کردند موش‌هایی که تحت درمان قرار گرفتند اگرچه قبلاً بدن آنها به درمان با داروی مذکور پاسخی نداده بود اما این بار به درمان اینترفرون بتا پاسخ داد.
اینوئه گفت: این مطالعه نشان می‌دهد افرادی که ترومای دوران کودکی را تجربه می‌کنند در مسیر ابتلا به بیماری خودایمنی که دارای علائم و مکانیزمی است که بسیار متفاوت از همسالانشان که هیچ سابقه تروما در دوران کودکی ندارند، قرار می‌گیرند و ممکن است به درمان پزشکی مختلفی نیاز داشته باشند. این فعال کننده گیرنده ممکن است یک داروی درمانی برای بیماران ام اس که سابقه تروما در دوران کودکی دارند، باشد.
در آزمایشات آینده محققان قصد دارند سازوکارهای گیرنده را بررسی کنند و پژوهش‌های کاربردی‌سازی را انجام دهند تا بررسی کنند که آیا تقویت گیرنده در بیماران(انسان) مبتلا به ام اس همان فوایدی را که در موش‌های مبتلا به انسفالومیلیت خود ایمنی آزمایشی دیده بودند را دارد یا خیر.
اینوئه در انتها افزود: ما معتقدیم که بهترین روش برای رسیدگی به بیماری های خود ایمنی در افرادی که سابقه تروما دوران کودکی یا سایر عوامل خطرناک را دارند یک رویکرد پزشکی جامع و شخصی است که کل زندگی فرد را مورد بررسی قرار می دهد.
