تاثیر داروی لوزارتان بر کاهش پیشرفت آلزایمر
تحقیقات جدید به رهبری دانشگاه بریستول، نشان داده است که داروی لوزارتان که به طور معمول برای درمان فشار خون بالا استفاده می‌شود، در کاهش سرعت پیشرفت بیماری آلزایمر (AD) در افراد مبتلا به بیماری خفیف تا متوسط پس از آن موثر نیست. اگر دارو برای مدت طولانی‌تری تجویز شود و به افرادی که بیماری بسیار زودرس دارند، داده شود، همچنان می‌تواند مفید باشد. یافته‌ها از فاز ۲ کارآزمایی بالینی چند مرکزی به نام رادار (کاهش آسیب‌شناسی در بیماری آلزایمر از طریق هدف‌گذاری آنژیوتانسین) است.
به گزارش مدیکال اکسپرس، کارآزمایی تصادفی دوسوکور کنترل‌شده با دارونما (که در آن شرکت‌کنندگان و پزشکان نمی‌دانند افراد تحت چه درمانی هستند) بررسی کرد که آیا لوزارتان، در مقایسه با دارونما، می‌تواند از دست دادن حجم مغز به عنوان معیاری برای پیشرفت بیماری را در افرادی که از نظر بالینی تشخیص داده شده‌اند، کاهش دهد.
این تحقیق که در The Lancet Neurology و NIHR Efficacy and Mechanism Evaluation منتشر شده است، اولین موردی است که مزایای بالقوه لوزارتان، یک مسدودکننده گیرنده آنژیوتانسین را که دارویی است که معمولا برای درمان فشار خون بالا و نارسایی قلبی در بیماری AD با تشخیص بالینی استفاده می‌شود، ارزیابی می‌کند.
دویست و شصت و یک نفر با سن ۵۵ سال یا بیشتر با تشخیص AD که دارو‌های مشابه فشار خون برای آن‌ها تجویز نشده بود و دارای ظرفیت رضایت بودند، بین ۲۲ ژوئیه ۲۰۱۴ تا ۱۷ مه از ۲۳ بیمارستان خدمات بهداشت ملی انگلیس استخدام شدند.
سپس ۲۱۱ شرکت کننده واجد شرایط به طور تصادفی با ۱۰۵ نفر برای دریافت داروی مورد مطالعه، ۱۰۰ میلی گرم لوزارتان و ۱۰۶ نفر به دارونما یک بار در روز به مدت ۱۲ ماه تقسیم شدند. از ۱۹۷ شرکت کننده (۹۳%) که مطالعه را تکمیل کردند، داده‌های پیامد اولیه برای ۱۷۱ شرکت کننده (۸۱%) در دسترس بود.
این کارآزمایی میزان انقباض کل مغز (یعنی آتروفی) را در اسکن MRI در مقایسه بین شرکت‌کنندگانی که لوزارتان و افرادی که دارونما مصرف می‌کردند، ارزیابی کرد. محققان همچنین تفاوت‌ها را در تست‌های حافظه، کیفیت زندگی روزمره و در زیرگروهی از شرکت‌کنندگان، تغییرات در سطوح آسیب عروقی به مغز که توسط MRI اندازه‌گیری می‌شد، بررسی کردند.
این مطالعه نشان داد درمان ۱۲ ماهه با لوزارتان در بیمارانی که از نظر بالینی تشخیص داده شده و بیماری آلزایمر احتمالی خفیف تا متوسط دارند، به طور قابل توجهی پیشرفت AD را کاهش نداد.
پروفسور Gestetner در تحقیقات زوال عقل ترجمه‌ای در دانشگاه بریستول که این کارآزمایی را رهبری می‌کرد، گفت: با کمبود فعلی درمان‌های موثر برای بیماری آلزایمر (AD)، این یک نتیجه بسیار ناامید کننده برای شرکت کنندگان، بیماران و محققان است. به طور مشابه لوزارتان، اگرچه به خوبی تحمل می‌شد، اما در کاهش میزان آتروفی مغز در افراد مبتلا به AD با تشخیص بالینی در ۱۲ ماهگی که به آن داده شد، موثر نبود، به ویژه پس از شواهد بسیار دلگرم کننده برای حمایت از نیاز به این کارآزمایی.
او گفت: با این حال، با توجه به یافته‌های دیگری که در حال ظهور هستند، نمی‌توانیم این احتمال را رد کنیم که لوزارتان یا دارو‌های مشابهی که در مراحل اولیه ابتلا به آلزایمر به افراد داده می‌شود، مانند افرادی که دارای انواع خاصی از اختلالات شناختی خفیف هستند، ممکن است همچنان وجود داشته باشد. این بسیار مهم است که ما به جستجوی درمان‌های موثر برای AD ادامه دهیم، زیرا با افزایش جمعیت، افراد زیادی با این بیماری تشخیص داده می‌شوند که تاثیر زیادی بر هزینه‌ها و منابع مراقبت‌های بهداشتی و اجتماعی ما خواهد داشت.
تیم تحقیقاتی اکنون در حال بررسی گزینه‌هایی برای انجام مطالعات بیشتر با استفاده از لوزارتان یا روش‌های دیگر برای درمان همان کسری‌های بیوشیمیایی هستند که لوزارتان برای رفع آن انتخاب شده است، به‌ویژه مواردی که ممکن است در افرادی با آسیب‌های خاص خفیف‌تر مورد هدف قرار گیرد که ممکن است نشان‌دهنده علائم اولیه توسعه AD باشد.
