یک مطالعه جدید توسط محققان بیمارستان زنان و بریگهام به بررسی دقیق آنچه منجر به سلولهای Th ۱۷، یک زیرگروه حیاتی از سلولها در روده میشود، پرداختند و مولکولها و رویدادهای شناخته نشدهای را که منجر به تمایز سلولی در روده میشوند، کشف کردند.
یکی از این عوامل کلیدی، متابولیت یک پورین به نام گزانتین است که سطوح بالایی از آن در خوراکیهای کافئین دار مانند قهوه، چای و شکلات یافت میشود.
پژوهشگران گفتند؛ مکانیسمهای اساسی تولید سلولهای Th ۱۷ را در روده مطالعه کرده و نتایج شگفت انگیزی پیدا کردند که میتوانند درک ما را از علت و نحوه ایجاد بیماریهایی مانند IBD گسترش دهند.
تصور میشود که سلولهای Th ۱۷ نقش کلیدی در روده دارند و میتوانند به ایجاد یک سد محافظ در روده و مقابله با عفونتهای باکتریایی یا قارچی کمک کنند. اما این سلولها در بیماریهایی مانند مولتیپل اسکلروزیس، آرتریت روماتوئید، پسوریازیس و IBD نیز نقش دارند.
پژوهشگران در حین روشن کردن فرایندهایی که به تمایز سلولی Th ۱۷ منجر میشوند، به طور غیرمنتظرهای نقش گزانتین را در روده کشف کردند. تمایز سلولی یا دگرگونی یاختهای فرایندی است که از طریق آن، سلول در بیان ژن دچار تغییر میشود تا به یک نوع از سلولهای اختصاصی در بدن تبدیل شود.
دانشمندان اظهار داشتند، گاهی اوقات در حین تحقیقات به اکتشافات عجیبی برمی خوریم که ممکن است لزوما چیزی نباشند که ما به دنبال آن هستیم؛ این یافته بسیار جالب است و زمینه را برای تحقیقات آینده فراهم میکند.
محققان اعلام کردند ما هنوز نمیدانیم که میزان گزانتین در یک فنجان قهوه، اثرات مفیدی بر سلامت روده فرد میگذارد یا خیر؟ اما این نتایج، به ما سرنخهای جالبی میدهد تا به دنبال راههایی برای تقویت پاسخ محافظتی و ایجاد سد قوی تری در روده باشیم.
تیم تحقیقاتی از چندین مدل موش برای مطالعه رویدادهای مولکولی که منجر به توسعه سلولهای Th ۱۷ میشوند، استفاده کردند. محققان دریافتند که سلولهای Th ۱۷ میتوانند حتی در موشهای فاقد میکروب نیز تکثیر شوند. این تیم دریافت که متابولیتهای پورین مانند گزانتین نقش کلیدی در این فرایند دارند.
دانشمندان تاکید کردند هنوز نمیدانیم چه عاملی باعث ایجاد بیماری میشود، با این حال یافتههای این مطالعه ممکن است ما را یک قدم به درک عوامل ایجاد کننده بیماری و آنچه میتواند در رفع یا پیشگیری از آن موثر باشد، نزدیکتر کند.
یافتههای تحقیقاتی این مطالعه در Immunity منتشر شده است.