مکانیسم ارتباط خواب با آلزایمر کشف شد
ارتباط بین بیماری هایی مانند آلزایمر و کمبود و محرومیت از خواب بارها توسط محققان مورد توجه قرار گرفته است و اکنون یک مطالعه جدید که توسط دانشمندان دانشگاه پنسیلوانیا انجام شده یک مسیر سیگنال دهی را در مغز کشف کرده است که هم خواب را تنظیم می کند و هم تجمع های پروتئینی را که معمولاً با آسیب به سلول های عصبی مرتبط است، کنترل می کند.
به گزارش نیو اطلس، محرومیت از خواب (Sleep deprivation) نداشتن خواب کافی است. این بیماری می‌تواند حاد یا مزمن باشد. در وضعیت مزمن، فرد در طول روز احساس خستگی و خواب آلودگی می‌کند. همچنین افزایش یا از دست دادن وزن و رفتارهای ناشیانه و عدم تعادل نیز از نشانه‌های محرومیت از خواب مزمن است. این بیماری اثرات منفی بر مغز و عملکرد شناختی آن دارد. با این حال، محرومیت از خواب گاهی می‌تواند برعکس، منجر به افزایش انرژی و هوشیاری و افزایش خلق و خو شود و حتی به عنوان درمانی برای افسردگی استفاده شود.
امید است که این کشف جدید منجر به توسعه درمان های بهتر برای کاهش خطر ابتلا به آلزایمر و بهبود کیفیت خواب در افراد شود.
تحقیقات زیادی در چند سال گذشته از ارتباطات قوی و محکم بین اختلالات مزمن خواب و شروع آلزایمر و زوال عقل پرده برداشته است. مدت زیادی است که بیماران مبتلا به آلزایمر اختلالات مزمن خواب را در کنار سایر علائم کاهش شناختی گزارش کرده اند، اما هنوز مشخص نیست که کمبود خواب چگونه می تواند باعث این بیماری شود.
چند مطالعه اخیر، به طرز چشمگیری، کمبود خواب را با افزایش ذخایر پروتئین های "آمیلوئید" و "تائو" در مغز که به شدت با بیماری آلزایمر و از دست دادن حافظه ارتباط دارد، مرتبط کرده است. ما همچنین می دانیم که در مراحلی معین از خواب عمیق، مغز ما اساساً پروتئین های سمی را که در زمان بیداری جمع می شوند، از بین می برد.
این تحقیق جدید بر روی فرآیندهای سیگنالینگ یا سیگنال دهی مغز که پروتئوستاز (مجموعه پیچیده مکانیسم های تنظیم ایجاد، فعالیت و تخریب پروتئین ها در داخل و خارج سلول ها) را حفظ می کنند، متمرکز شده است. یکی از مسیرهای سیگنالینگ شناخته شده که نقش مهمی در پروتئوستاز دارد، "PERK" نامیده می شود.
سطح بالاتر سیگنالینگ PERK می تواند به طور موقت تولید پروتئین در برخی سلول ها را متوقف کند و به حفظ پروتئوستاز کمک کند.
در این مطالعه جدید، محققان برای اولین بار نشان داده اند که سیگنالینگ PERK می تواند خواب را نیز تنظیم کند.
این مطالعه با تغییر سطح PERK در دو مدل حیوانی مگس میوه و گورخرماهی به آزمایش پرداخت. مسدود شدن مسیرهای سیگنالینگ PERK منجر به این شد که حیوانات بسیار کمتر بخوابند، در حالی که تحریک تولید بیش از حد در مسیرهای PERK باعث شد این حیوانات بیشتر بخوابند.
محققان با بررسی دقیق تر مگس میوه دریافتند فعالیت PERK به طور مستقیم بر تولید هورمون های بیداری تأثیر می گذارد. این نشان می دهد که این مطالعه اولین مکانیسم دو طرفه که پروتئوستاز و خواب را به هم مرتبط می کند، کشف کرده است.
این مطالعه تاکنون فقط در دو مدل حیوانی این مکانیسم را نشان داده است، اما محققان می گویند که یافتن یک مکانیسم یکسان در دو موجود تکامل یافته بسیار مهم است. این مسیر خاص PERK در اغلب گونه های مهره دار و بی مهره وجود دارد، اگرچه برای اعتبار سنجی این مکانیسم در انسان، مطالعه بیشتری لازم است، اما محققان اطمینان دارند که این نتایج در انسان نیز یافت خواهد شد.
محققان در این مطالعه نوشتند: یافته های ما چنین می گویند که PERK یک مکانیسم کلی و متقاطع گونه است که زیربنای تغییرات پروتئوستاتیک است که ممکن است بیداری را دچار اختلال کند و ممکن است نقش مهمی در تعدیل سیناپس ها در هنگام خواب داشته باشد. مطابق با این مفهوم، ما مشاهده کردیم که مهار سیگنالینگ PERK موجب سرکوب خواب در طول شب می شود.
این یافته جدید و قانع کننده باعث افزایش وزن فرضیه رو به رشدی می شود که می گوید خواب در حفظ سلامت مغز از اهمیت حیاتی برخوردار است.
این مطالعه منجر به باز شدن مسیرهای تحقیقاتی جدیدی می شود که استراتژی های درمانی را برای تعدیل خواب و مسیرهای پروتئوستاز مورد بررسی قرار می دهند.
این مطالعه در مجله Current Biology منتشر شده است.
