برای رشد و متاستاز، تومورهای سرطانی به یک منبع دائمی خون غنی از اکسیژن و مواد مغذی نیاز دارند و این امر مستلزم فرآیندی به نام رگزایی است که شامل تشکیل رگهای خونی جدید از رگهای موجود است. هنگامی که بافتها از اکسیژن محروم میشوند، سلولهای سرطانی در ناحیه آسیب دیده سیگنالهای شیمیایی ارسال میکنند تا سلولهای اندوتلیال را که رگهای خونی را پوشانده اند برای تشکیل رگهای جدید دریافت کنند.
اخیرا یک مطالعه جدید توسط محققان مؤسسه کارولینسکا سوئد مکانیسمهای رگزایی را بررسی کرده و دریافته است که آنتی اکسیدانها نقش غیرمنتظرهای در رشد و گسترش تومورها دارند.
مارتین برگو (Martin Bergö) پژوهشگر مسئول این مطالعه گفت: ما دریافته ایم که آنتی اکسیدانها مکانیسمی را فعال میکنند که باعث میشود تومورهای سرطانی رگهای خونی جدید تشکیل دهند که جای تعجب دارد، زیرا قبلاً تصور میشد که آنتی اکسیدانها اثر محافظتی دارند. رگهای خونی جدید تومورها را تغذیه کرده و میتوانند به رشد و گسترش آنها کمک کنند.
به طور معمول، آنتی اکسیدانها رادیکالهای آزاد اکسیژن را از سلولهای بدن پاک کرده و از آسیب ناشی از استرس اکسیداتیو جلوگیری یا کاهش میدهند. استرس اکسیداتیو به دی انای آسیب میرساند و پیشرفت سرطانهای مختلف از جمله سرطان پستان، ریه، کبد، روده بزرگ، پروستات، تخمدان و مغز را تنظیم میکند.
برگو در ادامه گفت: نیازی به ترس از آنتی اکسیدانها در غذاهای معمولی وجود ندارد، اما اکثر مردم به مقادیر اضافی از آنها نیاز ندارند. در واقع، این مکملها میتواند برای بیماران سرطانی و افرادی که در معرض خطر ابتلا به سرطان هستند، مضر باشد.
محققان قبلا متوجه شده بودند که آنتی اکسیدانهایی مانند ویتامین C و E با تثبیت پروتئینی به نام BACH۱، رشد و گسترش سرطان ریه را تسریع میکنند. این پروتئین زمانی فعال میشود که سطح رادیکالهای اکسیژن آزاد در بدن کاهش مییابد که میتواند زمانی اتفاق بیفتد که آنتی اکسیدانهای اضافی به رژیم غذایی وارد شوند.
در مطالعه حاضر، محققان دریافتند که تومورهایی که در آنها BACH۱ یا با مصرف آنتی اکسیدانها یا با بیان بیش از حد ژن BACH۱ فعال میشود، رگهای خونی جدید بیشتری تولید کرده و به مهارکنندههای رگ زایی بسیار حساس هستند. به گزارش سیناپرس، داروهای مهارکننده آنژیوژنز برای درمان سرطان استفاده میشوند، اما اثرات متفاوتی داشته و میتوانند عوارض جانبی بدی ایجاد کنند.
محققان همچنین دریافتند که BACH۱ میتواند با مکانیسمی که نیازی به هیپوکسی ندارد، رگ زایی را القا کند. به این معنا که تومورها میتوانند رگهای خونی جدید را در حضور سطوح طبیعی اکسیژن تشکیل دهند. پژوهشگران همچنین دریافتند که BACH۱ به طور مشابه با فاکتور ۱-آلفا (HIF-۱-alpha) القاء کننده هیپوکسی پروتئین تنظیم میشود که بیان آن در رشد و متاستاز تومور ناشی از رگ زایی نقش دارد که نشان میدهد این دو پروتئین با هم کار میکنند.
شرح کامل این مطالعه در مجله The Journal of Clinical Investigation منتشر شده است.